BH3模拟物S1诱导人类白血病细胞株K562凋亡的作用机制
发表时间：2019-03-10
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- 论文类型：
- 期刊论文
- 第一作者：
- 李景煜
- 通讯作者：
- Shen, X.-Y.; Dalian University of Technology, Dalian 116024, China; email: xis155@dlut.edu.cn
- 合写作者：
- 刘宇博,宋婷,沈晓云,张志超
- 发表时间：
- 2012-01-01
- 发表刊物：
- 白血病.淋巴瘤
- 收录刊物：
- ISTIC、Scopus
- 文献类型：
- J
- 卷号：
- 21
- 期号：
- 12
- 页面范围：
- 723-726
- ISSN号：
- 1009-9921
- 关键字：
- K562细胞;S1;细胞凋亡;bcl-2
- 摘要：
- 目的 以人类白血病细胞株K562为研究对象,探讨BH3模拟物S1诱导人类白血病细胞凋亡的机制.方法 通过XTT法检测S1作用下K562细胞的生存率；S1作用不同时间,流式细胞术检测细胞凋亡率；分光光度法检测Caspase-3、-8、-9激活；免疫共沉淀检测S1作用后bax、bak释放情况.结果 与对照组相比S1能够以时间和浓度依赖的方式诱导K562细胞凋亡,24h的IC50值为13.5μmol/L；流式细胞术结果显示,S1处理12h后K562细胞出现大量早期凋亡,时间延长至24 h后,晚期凋亡比例显著增加；S1通过激活Caspase-3、-9而不是Caspase-8诱导K562细胞通过内源凋亡通路进行凋亡；免疫共沉淀实验检测5 μmol/L的S1处理8h后K562细胞中的抗凋亡蛋白bcl-2和mcl-1受到S1的拮抗,促凋亡蛋白bax和bak分别从抗凋亡蛋白bcl-2和mcl-1上得到释放.结论 S1可能通过拮抗bcl-2、mcl-1蛋白释放bax、bak诱导人类白血病细胞凋亡.
- 是否译文：
- 否
